Биология » Мукозный иммунитет » Лимфоидные клетки слизистых оболочек

Лимфоидные клетки слизистых оболочек
Страница 2

Эти два типа клеток отличаются по особенностям презентации антигена Т-лимфоцитам и их стимуляции. ДК представляют антиген в комплексе с классическими молекулами МНС, эпителиальные клетки - с классическими МНС, так и неклассическими молекулами - CD1d. У ДК роль костимулятора во время активизации Т-клеток выполняет молекула CD80, в эпителиальных клетках, которые не экспрессируют CD80, - вероятно ассоциированный с CD1d гликопротеин qp180, который распознает на Т-клетке молекулу CD8. Важность этого пути презентации антигена и активации Т-клетки состоит в том, что молекулы CD1d могут представлять не только белковые, но и липидные и гликолипидные антигены. Последние, как известно. Входят в большом количестве в состав клеточной стенки бактерий, роль которых, как причинных факторов кишечных инфекций довольно значительна. TTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTT

Лимфоидные клетки слизистых оболочек, как розсеяные, так и локализованные в лимфоидных образованиях, обеспечивают создание местного иммунитета. Внутриэпителиальные лимфоциты, большинство которых несет субпопуляционный маркер Т-лимфоцитов - молекулуCD8, выполняют функцию иммунного надсмотра за эпителием, который быстро пролиферирует, элиминируя мутантные, инфицированные вирусами и некоторыми бактериями, а также измененные под влиянием токсических или других факторов клетки. Цитотоксическую активность определяют как Тαβ-, так и Тγδ-клетки с маркером CD8. CD8-клетки обоих типов содержат на поверхности особый белок BV55, который характерен для всех лимфоцитов с цитотоксическими функциями, включая НК-клетки. При этом первыми на инвазию инфекционных агентов реагируют Тγδ, которые рассматриваются как "часовые" эпителиальных тканей. Распознавая определенные консервативные структуры микробных клеток (в комплексе с белками теплового шока, которые продуцируются клетками под влиянием стрессовых факторов), Тγδ активизируются, продуцируют цитокинины (ИНФ-γ, ФНП-α) и приобретают способность разрушать как собственно патогенны, так и инфицированные ними, а также те, которые подверглись стрессу (и как результат этого - функционально неполноценные), эпителиальные клетки. Объектом распознавания Тγδ также могут быть МНС I-подобные белки MICA и MICB, которые экспрессируются энтероцитами кишечника во время стресса и эпителиальными опухолевыми клетками (у людей и разных видов животных, но не мышей). Получено интересные данные, что Тγδ способны также стимулировать рост эпителиальных клеток (путем продуцирования цитокинов) и способствовать восстановлению однородного пласта "продырявленной" ими самими эпителиальной выстилки [2].

Активированные Тγδ вместе с другими клетками природного иммунитета - гранулоцитами. Моноцитами (которые задействуются при помощи цитокинов) первыми вступают в борьбу с патогенами, которые проникают сквозь слизистые оболочки. Спустя некоторое время к защите присоединяются антигенспецифические Тαβ с цитотоксической и хелперной функциями и В-лимфоциты, которые развивают гуморальный иммунный ответ - продуцируют антитела IgA (Рис.6). Слизистые оболочки основное место синтеза антител этого класса.

Рис.6. Димер IgA [1]

1-J-цепь, 2-секреторный компонент

Развитию IgA-ответа в слизистых оболочках способствуют условия микроокружения. Секретированные локализованными в Lamina propria плазматическими клетками IgA транспортируется на поверхность слизистых оболочек, где реализует защитные функции.

Секреторные sIgA защищают слизистые оболочки от патогенов, блокируя сайты связывания их с эпителиальными клетками. Таким образом sIgA выполняют роль первой линии специфической защиты на пути проникновения патогенных микроорганизмов и имеют большое значение для обеспечения невосприимчивости организма к инфекциям, которые ассоциированы со слизистыми оболочками. Дефицит антител этого класса - самая распространенная форма иммунодефицита у европеоидов (1: 700 человек) - обуславливает понижение резистентности к инфекционным агентам, в частности гноеобразующих микроорганизмов, особенно в тех случаях, когда он присоединяется к дефициту определенных субклассов IgG. В защите слизистых, вероятно, могут принимать участия и антитела класса М, поскольку соединенная I-цепью пентамерная молекула IgМ также может выноситься на поверхность эпителия.

Страницы: 1 2 3

Статьи и публикации:

Генетическое картирование актиномицетов
Генетика актиномицетов исследована достаточно хорошо. Для наиболее изученных видов еще с конца 50-х гг. составлялись на основании конъюгационных скрещиваний подробные генетические карты с множеством нанесенных на них маркеров. Эти карты б ...

Оболочки спинного мозга
Спинной мозг одет тремя соединительнотканными оболочками, meninges. Оболочки эти следующие, если идти с поверхности вглубь: твердая оболочка, dura mater; паутинная оболочка, arachnoidea, и мягкая оболочка, рia mater. Краниально все 3 обол ...

Способы получения ГМ микроорганизмов
Способность организмов синтезировать те или иные биомолекулы, в первую очередь белки, закодирована в их геноме. Поэтому достаточно «добавить» нужный ген, взятый из другого организма, в бактерию, которая способна расти в простых условиях и ...

Разделы