Вполне вероятно, что продукты деградации кутина (оксигенированные жирные кислоты и спирты) могут выступать в роли не только индукторов образования кутиназы у патогена, но и элиситоров синтеза защитных веществ в клетках растения-хозяина (см. рис.2).
К числу высокоэффективных элиситоров защитного ответа инфицированных растений относятся олигомерные продукты деградации полисахаридов клеточных стенок хозяина или патогена. TTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTTT
Гидролитические ферменты (в том числе гликопротеины) патогенных грибов активируют защитную реакцию хозяина, освобождая биологически активные углеводы из клеточных стенок хозяина или патогена.
Было найдено, что суспензионные клетки табака вырабатывали фитоалексины (капсидиол и др.) в ответ на обработку целлюлазой, что свидетельствует об элиситорных свойствах линейных β-1,4-глюкановых фрагментов целлюлозы. В этой связи представляют интерес данные об активирующем действии дисахарида целлобиозы на синтез целлюлозы из 14С-глюкозы или из меченой УДФГ в клетках волосков семян хлопчатника. Так как в клетках не содержится эндогенной целлобиозы, то, по-видимому, экзогенная целлобиоза служит миметиком олигосахаридов более высокой степени полимеризации.
В формировании ответной реакции растений на патогены принимают участие также полиеновые жирные кислоты.
Оказалось, что элиситорным эффектом обладает не белковая часть липопротеинов, а их липидная часть, представляющая собой не свойственные для высших растений арахидоновую (эйкозатетраеновую) и эйкозопентаеновую кислоты. Они вызывали образование фитоалексинов, некротизацию тканей и системную устойчивость растений к различным патогенам. Продукты липоксигеназного превращения в тканях растений упомянутых выше С20 жирных кислот (гидроперокси-, гидрокси-, оксо-, циклические производные, лейкотриены), образующиеся с помощью имеющегося в клетках хозяина ферментного липоксигеназного комплекса (субстратами которого могут быть как C18, так и С20 полиеновые жирные кислоты), оказывали сильнейшее влияние на защитную реакцию растений. Это объясняется, по-видимому, тем, что в неинфицированных растениях нет оксигенированных производных 20-углеродных жирных кислот, и их появление в результате инфицирования приводит к драматическим результатам, например к гибели клеток и образованию некрозов, что создает барьер для распространения инфекции. Имеются данные, что индуцирование патогеном липоксигеназной активности приводило к формированию ответной реакции растения и в том случае, когда элиситор не содержал С20 жирных кислот и субстратом липоксигеназной активности могли быть только собственные полиеновые жирные кислоты, а продуктами - октадеканоиды, а не эйкозаноиды. В связи с этим представляют большой интерес сведения о том, что жасмонат может индуцировать синтез ингибиторов протеиназ. Знаменательно, что глюкан и Са2+ усиливали влияние арахидоната и эйкозапентаеноата. Так как ЭГТА (специфический лиганд Са2+) ингибировал синтез фито-алексинов, то можно сделать предположение, что ионы кальция играют важную роль в регуляции осуществления защитной функции растений.
Не исключено, что сигнальными веществами являются и продукты деградации белков клеточных стенок, богатых оксипролиновыми остатками и содержащих олигогликозильные ответвления.
Под влиянием воздействия многообразных элиситоров в инфицированных растениях начинают вырабатываться защитные вещества, повышающие устойчивость клеток к инфекции. К ним относятся в первую очередь фитоалексины - растительные антибиотики, представляющие собой соединения фенилпропаноидного и терпеноидного характера. Например, у картофеля под влиянием Phytophtora infestans образуются ришитин и любимин.
Элиситоры индуцируют образование большого количества белков, как правило, не характерных для неинфицированных тканей.
1. Патогениндуцированные белки, представляющие собой группу щелочных и кислых белков с относительно небольшой молекулярной массой (10-20 кДа), функции которых в большинстве случаев не выяснены.
2. Хитиназы и β -глюканазы, накапливающиеся в вакуоле и клеточных стенках. Интересно, что b -глюканаза "созревает" в две стадии. Первая заключается в удалении с N-конца олигопептида (насчитывающего 21 остаток аминокислот) и в N-гликозилировании С-конца белка, вторая - в отщеплении от образовавшегося промежуточного белка олигопептида с 22 аминокислотными остатками, включая углеводную ветвь, присоединившуюся на предыдущей стадии.
3. Ингибиторы протеиназ, вырабатываемые как в результате механического повреждения тканей (например, листогрызущими насекомыми), так и в результате инфицирования патогенами. Их синтез вызван фрагментами пектиновых веществ клеточных стенок. Интересно, что индукция ингибиторов протеиназ сопровождалась фосфорилированием белков плазмалеммы клеток хозяина.
Статьи и публикации:
Антон Романович Жебрак
Антон Романович Жебрак (белор. Антон Раманавіч Жабрак, 14 (27) декабря 1901 дер. Збляны, ныне Гродненской обл. — 20 мая 1965) — советский генетик и селекционер. Академик АН БССР (1940), президент АН БССР с мая по ноябрь 1947 г. Кавалер ор ...
Физиология и принципы культивирования микроорганизмов. Метаболизм
микроорганизмов
Для роста и размножения микроорганизмы нуждаются в веществах, используемых для построения структурных компонентов клетки и получения энергии. Метаболизм (т.е. обмен веществ и энергии) имеет две составляющих - анаболизм и катаболизм. Анабо ...
Адгезионные или сложные межклеточные контакты
Сложные или адгезионные межклеточные соединения представляют собой небольшие парные специализированные участки плазматических мембран двух соседних клеток. Они подразделяются на запирающие (изолирующие), сцепляющие (заякоривающие) и комму ...